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cuando un infarto de miocardio golpea, el suministro de sangre a los músculos cardíacos se restringe repentinamente, hambrientos de oxígeno, estos músculos comienzan a morir y en minutos son incapaces de mantener el corazón latiendo. La causa de este ataque que amenaza la vida es la obstrucción de una arteria coronaria por un coágulo de sangre, resultante en la mayoría de los casos de la aterosclerosis, que en la arteria coronaria se llama enfermedad arterial coronaria o EAC. En pacientes con EAC, la aterosclerosis puede comenzar a desarrollarse décadas antes de que aparezcan los síntomas, ya que las placas ateroscleróticas crecen lentamente. Cuando una placa se rompe y se forma un coágulo de sangre, la amenaza de un evento vascular se vuelve muy real. Los coágulos consisten en plaquetas activadas estabilizadas por hebras de fibrina. Mientras las plaquetas activadas se agregan para sellar el sitio de ruptura, la formación de fibrina es desencadenada por la cascada de coagulación. Una parte importante de esta reacción en cadena involucra el factor 10a y la protrombina. Cuando el factor 10a encuentra la protrombina, corta la protrombina en trombina, una molécula.
